Wat jo moatte witte oer sliep en Alzheimer

Ik wurkje elke dei om myn harsens yn goede foarm te hâlden. Ik lês, ik spielje spultsjes mei myn bern (Wurden mei freonen, elkenien?), Nim supplementen, neam mar op. Ik yt in dieet dat de harsens iten beklammet - ynklusyf dy omega 3's wêr't ik koartlyn oer haw skreaun. Ik soargje der ek foar dat ik genôch sliep krij.

Ik wurkje hjoed hurd, sadat myn kognitive fermogens sterke desennia op 'e dyk bliuwe.

Mar libje in sûne libbensstyl hâldt ús net frij fan soargen oer de risiko's op lange termyn foar kognitive ferfal en neurodegenerative sykten lykas demintens. In protte fan myn pasjinten dy't troch middel fan leeftyd geane, prate mei my oer har eangsten foar it ferliezen fan ûnthâld, mentale dúdlikens, en kognitive funksjes mei leeftyd - en oer har soargen oer Alzheimer yn it bysûnder.

D'r is nij ûndersyk út oer de ferbining tusken sliep en Alzheimer dy't ik mei jo wol diele - ûndersyk dat ús begryp ferdjipet oer hoe minne sliep en sykte fan Alzheimer binne ferbûn. De measten fan ús witte wierskynlik, of witte fan, ien dy't troffen is troch Alzheimer. Spitigernôch drage de nûmers dat út. Neffens de Alzheimer's Association ûntwikkelt ien yn 'e FS elke 65 sekonden de sykte fan Alzheimer. Hjoed libje d'r 5,7 miljoen Amerikanen mei dizze neurodegenerative sykte - de meast foarkommende foarm fan demintens. Tsjin 2050 foarsizze skattingen dat it oantal sil oprinne nei 14 miljoen.

Wat feroarsaket de sykte fan Alzheimer?

It drege antwurd is, wy witte it noch net. Wittenskippers wurkje hurd om de ûnderlizzende oarsaken fan Alzheimer te identifisearjen. Hoewol wy noch net witte wêrom, wat wy witte is dat de sykte fûnemintele problemen feroarsaket yn 'e manier wêrop harsensellen wurkje.

Miljarden neuronen yn ús harsens binne konstant oan it wurk, hâlde ús libben en funksjonearje. Se stelle ús yn steat om te tinken en besluten te nimmen, ûnthâld en learen op te slaan en op te heljen, de wrâld om ús hinne te belibjen fia ús sinnen, ús heule oanbod fan emoasjes te fielen en ússels te uterjen yn taal en gedrach.

Wittenskippers tinke dat d'r ferskate soarten proteïne -ôfsettings binne dy't de degradaasje fan harsensellen feroarsaakje, wat liedt ta de stadichoan serieuzere problemen mei ûnthâld, learen, stimming en gedrach - de kenmerkende symptomen fan Alzheimer. Twa fan dy proteïnen binne:

• Beta-amyloïde proteïnen, dy't opbouwe om plaketten te foarmjen om harsensellen.
• Tau-proteïnen, dy't ûntwikkelje yn glêstried-achtige knopen-bekend as tangels-binnen harsensellen.

Wittenskippers wurkje noch steeds om te begripen hoe't plaques en tangels bydrage oan de sykte fan Alzheimer en har symptomen. Mei leeftyd is it gewoan dat minsken guon fan dizze buildups yn 't harsens ûntwikkelje. Mar minsken mei Alzheimer ûntwikkelje plaques en tangels yn signifikant gruttere hoemannichten - foaral yn gebieten fan 'e harsens relatearre oan ûnthâld en oare komplekse kognitive funksjes.

D'r is in groeiende ûndersiik dat oanjout dat sliep fan minne kwaliteit is en net genôch sliep wurdt keppele oan gruttere hoemannichten beta-amyloïde en tau-proteïnen yn 't harsens. Ien stúdzje útbrocht yn 2017 fûn dat by sûne folwoeksenen fan middelbere leeftyd steuringen foar trage golfslaap wiene assosjeare mei ferhege nivo's fan beta-amyloïde proteïnen.

Sliepe oerdeis is keppele oan Alzheimer-relateare proteïne-ôfsettings yn 't harsens

In krekt frijlitten stúdzje lit sjen dat oermjittige slieperichheid oerdeis is keppele oan hegere hoemannichten beta-amyloïde proteïne harseposysjes yn oars sûne âldere folwoeksenen. Wittenskippers oan 'e Mayo Clinic setten yn har stúdzje út om in grutte fraach te beantwurdzjen oer kausaliteit: draacht opbou fan beta-amyloidprotein by oan minne sliep, of liedt fersteurde sliep ta de accumulation fan dizze proteïnen?

De Mayo Clinic hie al in lange termyn ûndersyk dien oer de kognitive feroarings ferbûn mei fergrizing. Ut dat al rinnende stúdzje keazen wittenskippers 283 minsken, dy't âlder dan 70 wiene en gjin deminsje hiene, om de relaasje te ûndersiikjen tusken har slieppatroanen en har beta-amyloidproteinaktiviteit.

Oan it begjin fan 'e stúdzje melde hast in kwart-in bytsje mear dan 22 prosint-fan' e folwoeksenen yn 'e groep dat se oermjittich oerdeis sliepen hienen.Oermjittich sliep yn 'e dei is fansels in prime yndikator dat jo nachts net genôch sliep krije - en it is in symptoom assosjeare mei mienskiplike sliepstoornissen, ynklusyf slapeloosheid.

Oer in perioade fan sân jier seagen wittenskippers nei de beta-amyloidaktiviteit fan pasjinten mei PET-scans. Sy fûnen:

Minsken mei oermjittige slieperichheid oerdeis oan it begjin fan 'e stúdzje hienen wierskynliker hegere nivo's fan beta-amyloid oer tiid.

Yn dizze sliep-ûntnommen minsken barde in signifikante hoemannichte beta-amyloïde opbou yn twa bepaalde gebieten fan 'e harsens: it anterior cingulate en de cingulate precuneus. By minsken mei Alzheimer hawwe dizze twa gebieten fan 'e harsens de neiging om hege nivo's fan beta-amyloid op te bouwen.

Dizze stúdzje leveret gjin definityf antwurd op 'e fraach oft it minne sliep is dy't amyloidproteinopbou driuwt, as de amyloïde ôfsettings dy't sliepproblemen feroarsaakje - as guon fan beide. Mar it suggereart wol dat oermjittige sliep yn 'e dei ien betiid warskôgingsteken kin wêze fan sykte fan Alzheimer.

De Mayo Clinic -stúdzje komt oerien mei mear resint ûndersyk dat seach nei de relaasje tusken minne sliep en risiko fan Alzheimer. Wittenskippers oan 'e Universiteit fan Wisconsin, Madison ûndersochten de mooglike ferbiningen tusken sliepkwaliteit en ferskate wichtige markers foar Alzheimer, fûn yn spinale floeistof, ynklusyf markers foar beta-amyloïde proteïnen en de tau-proteïnen dy't liede ta nerve-sel strangling tangles.

Yn dizze stúdzje testen de wittenskippers minsken sûnder Alzheimer of deminsje - mar se keazen spesifyk persoanen dy't in heger risiko foar de sykte hienen, itsij om't se in âlder hienen mei Alzheimer as om't se in spesifyk gen droegen (it apolipoproteïne E -gen), dat is keppele oan 'e sykte.

Lykas har collega's by Mayo, fûnen de Madison-ûndersikers dat minsken dy't oermjittich sliepe oerdeis ûnderfûnen mear markers lieten foar beta-amyloidprotein. Se fûnen ek slieperichheid oerdeis keppele oan mear markers foar tau -proteïnen. En minsken dy't melde dat se min sliepen en dy't in grutter oantal sliepproblemen hiene, lieten mear fan sawol de biomarkers fan Alzheimer sjen as har lûdsliepende tsjinhingers.

De harsens reinigt himsels fan Alzheimer-relatearre proteïnen tidens sliep

It wie mar in pear jier lyn dat wittenskippers in earder net identifisearre systeem yn 'e harsens ûntdutsen dat ôffal wist, ynklusyf de beta-amyloidproteinen assosjeare mei Alzheimer. (Wittenskippers fan 'e University of Rochester Medical Center dy't dizze ûntdekking makken neamden it it "glymfatyske systeem", om't it in protte liket op it lymfatyske systeem fan it lichem by it ferwiderjen fan ôffal út it lichem, en wurdt eksploiteare troch de glialzellen fan' e harsens.) Wittenskippers diene it net t gewoan it glymfatyske systeem identifisearje - in baanbrekkende ûntdekking op himsels. Se fûnen ek dat it glymfatyske systeem tidens sliep yn overdrive giet.

As wy sliepe, ûntdekten de wittenskippers, wurdt it glymfatyske systeem 10 kear mear aktyf by it skjinmeitsjen fan ôffal út 'e harsens.

Dit is wat fan 'e meast oertsjûgjende ûndersiik dy't oant no ta it belang fan sûne sliep toant foar lange termyn harsens sûnens. As jo ​​sliepe, tinke wittenskippers no, jo glymfatyske systeem ferheget syn aktiviteit om potinsjeel skealik pún te ferwiderjen dat is sammele oer jo wekkerdei. As jo ​​min sliepe of op regelmjittige basis sûnder genôch sliep geane, riskearje jo de folsleine effekten fan dit reinigingsproses te missen.

Unregelmjittige sliep-wekker-syklusen keppele oan Alzheimer

In oar mooglike sliep-relatearre iere warskôgingsteken fan Alzheimer? Fersteurde slieppatroanen, neffens nij ûndersyk. Wittenskippers oan 'e Washington University School of Medicine folgen de sirkadyske ritmes en sliep-wekker-syklusen fan hast 200 âldere folwoeksenen (gemiddelde leeftyd, 66), en testen se allegear op heul iere, pre-klinyske tekens fan Alzheimer.

Yn 'e 50 pasjinten dy't pre-klinyske tekens fan Alzheimer lieten sjen, hienen se allegear sliep-wekker-syklusen fersteurd. Dat betsjutte dat har lichems har net hiene oan in betrouber patroan fan nachtlike sliep en aktiviteiten oerdeis. Se koene nachts minder sliepe, en wiene oanstriid om mear oerdeis te sliepen.

Ien wichtich ding om hjir op te merken: De minsken yn 'e stúdzje dy't sliep-wekker-syklusen hawwe fersteurd, wiene net allegear sliepte. Se krigen genôch sliep-mar se sammelen sliep yn in mear fragminteare patroan oer de 24-oere dei.

Dizze stúdzje suggereart dat fersteurde sirkadyske ritmes in heul iere biomarker kinne wêze foar Alzheimer, sels by gebrek oan slieptekort.

As myn pasjinten har soargen diele mei my oer har kognitive sûnens op lange termyn en har eangsten foar Alzheimer, begryp ik it. Ik sil jo fertelle wat ik har fertel: it bêste wat jo kinne dwaan is jo soargen oersette yn previntive aksje en hjoed foar josels soargje, mei it doel jo risiko foar kognitive ferfal en demintens yn gedachten te ferminderjen. Sjoen nei alles dat wy witte, is it dúdlik dat oerfloedige sliep fan hege kwaliteit in wichtich ûnderdiel is fan dat aksjeplan.

Swiete dreamen,
Michael J. Breus, PhD, DABSM
De Sleep Doctor ™
www.thesleepdoctor.com